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Enfrentamientos con la teoría sintética.
Los
estudios moleculares han dado pie a dos enfrentamientos directos con la
teoría sintética:
- Uno se basa en la propuesta de que la aparición de variaciones en el
ADN pueda deberse en mayor grado a cierto determinismo molecular que al
puro azar.
- El otro, denominado teoría neutralista , se basa en la pretensión,
contraria a la anterior, de que el azar no sólo establece la aparición
inicial de las variantes genéticas, sino también su posterior destinos
en la población.
De la paleontología surge, asimismo, un desafío
de otra índole, que ha recibido el nombre de teoría del equilibrio
puntuado , y mantiene que la evolución no procede gradualmente, sino de
manera irregular, a saltos y con convulsiones.
Para Stebbins y Ayala,
la mayoría de estos desacuerdos pueden encajarse en una versión más amplia
de la teoría sintética.
Conforme avanzaba el conocimiento de los
genomas de los organismos, sorprendía el gran número de segmentos de ADN
de función desconocida que iban apareciendo, como en lo referente a
secuencias reiterativas, aparentemente sin sentido alguno. Esto condujo a
especular con la idea de que parte de la evolución molecular fuera
determinista y siguiera una dirección independiente tanto del azar como de
la selección natural. Sin embargo, los modelos matemáticos indican que los
conceptos tradicionales de evolución pueden explicar este fenómeno.
Las mutaciones y la variación.
La fuente
biológica de la variación viene dada por las mutaciones y cambios en el
genoma en todas sus modalidades.
Antes de continuar, puedes
pasarte por el enlace contiguo, y verás el caso más estudiado de
mutaciones, el de la mosca de la fruta Drosophila melanogaster.
En
líneas generales, sin extendernos demasiado, los tipos de mutaciones son
los siguientes:
- Mutaciones génicas: cuando una secuencia de
nucleótidos es alterada. Una sustitución puede pasar desapercibida, pero
también pueden darse alteraciones importantes en la función biológica de
la proteína. Las mutaciones nuevas tienen mayor probabilidad de ser
perjudiciales que beneficiosas para los organismos, y esto se debe a que
son eventos aleatorios con respecto a la adaptación, es decir, el que
ocurra o no una mutación particular es independiente de las
consecuencias que puedan tener en sus portadores.
Las tasas de
mutación han sido medidas en una gran variedad de organismos. En humanos
y en organismo multicelulares, una mutación ocurre entre 1 de cada
100.000 gametos o 1 de cada 1.000.000.
A pesar de que la incidencia
de las mutaciones es relativamente grande en relación con el número de
organismos de cada especie, la evolución no depende ni mucho menos de
las mutaciones que surgen en cada generación, sino de la acumulación de
toda la variabilidad durante la evolución de las especies.
- Mutaciones cromosómicas: afectan al número de
cromosomas o a su estructura o su configuración. Por ejemplo, en la
evolución humana, tuvo lugar la fusión de dos cromosomas relativamente
pequeños en uno bastante grande, el cromosoma 2. Los chimpancés, gorilas
y primates conservan la situación original. También pueden darse
inversiones y traslocaciones, que no cambian la cantidad de ADN. La
importancia de estas mutaciones es que cambian las relaciones de
ligamiento entre los genes.
Con las mutaciones cromosómicas el
tamaño del genoma puede variar, apareciendo genes duplicados y
poliploidías (cambios en el número de cromosomas). La poliploidía es una
situación particularmente interesante, puesto que una mutación puede dar
origen, de manera virtualmente instantánea, a una especie nueva. La
biología molecular ha permitido profundizar no sólo en el cambio genético
temporal, sino también en el prerrequisito de tal evolución, la variación
genética. Matemáticamente y experimentalmente se ha demostrado que, en
aquellas poblaciones que ocupan medios idénticos o semejantes, la tasa de
evolución es proporcional al grado de variación genética de cada una de
ellas. Tal variación puede expresarse en función del grado de
heterocigosidad, esto es, de la proporción de loci de un individuo
promedio en el que los dos miembros de la pareja de genes, cada uno de
ellos procedente de padres distintos, codifican proteínas diferentes.
Varios centenares de especies se han sometido a estudios de este tipo por
electroforesis y otros estudios, y la proporción de loci heterocigóticos
oscila entre el 5 y el 20%.
En el caso del hombre, el valor de la
heterocigosis es H=0'067. Es decir, que un individuo es en promedio
heterocigoto en el 6'7% de sus genes. El número de genes en el hombre se
estima entre 30.000 y 100.000. Asumiendo la estima más baja (y con los
avances en el desarrollo del genoma humano, parece que es justo al
contrario), una persona será heterocigota en 30.000 x 0'067 = 2.010 genes,
teniendo en cuenta que, además, esos 2.010 genes heterocigotos en una
persona no son los mismos 2.010 genes de otra. Así, el concepto de raza
pura, entendiendo como tal aquella que tenga el 100% de sus genes en
homocigosis, es exclusivamente coloquial y carente de sentido genético.
Un individuo heterocigoto en un gen (Aa) puede producir dos tipos
diferentes de gametos; un individuo heterocigoto en dos genes (AaBb) puede
producir cuatro tipos de gametos diferentes; y un individuo heterocigótico
en n genes puede producir 2 n genes diferentes. Por tanto, un individuo
humano tiene el potencial de producir 22010, o lo que es lo mismo, 10605
tipos de gametos diferentes (muchos más que átomos estimados hay en el
Universo, que se calcula en 1076).
A esta variabilidad hay que
añadir la que es consecuencia de la recombinación en el proceso de
meiosis, en donde fragmentos completos de parejas de cromosomas homólogos
se rompen y se intercambian, y al proceso de segregación aleatoria de
cromosomas homólogos al final de dicha meiosis. En este último caso, es
fácil calcular que, si de cada célula humana de 23 parejas de cromosomas
(diploides) se obtienen células de sólo 23 cromosomas (haploides), y que
cada cromosoma puede provenir de cualquiera de los dos miembros de la
pareja original, de una célula madre pueden darse, sólo por este
mecanismo, 223 gametos (óvulos o espermatozoides) diferentes.
A
este respecto, en un artículo publicado en "EL PAIS", el 13 de Septiembre
del 2000, los científicos que han completado la secuencia del genoma
humano sostienen que "el concepto de raza es social, pero no
científico...Hay una sola raza, la humana", afirmó Craig Venter, director
del consorcio privado para el estudio del genoma humano Celera Genomics.
Las diferencias externas observables corresponden a rasgos relacionados
con la adaptación al medio ambiente controlados por un número pequeñísimo
de genes. "Todos evolucionamos en los últimos 100.000 años a partir del
mismo grupo reducido de tribus que emigraron desde África y colonizaron el
mundo".
Harold P. Freeman, del Hospital General de Manhattan, que
ha estudiado la cuestión de la biología y la raza, dice: "Si se pregunta
qué porcentaje de genes está reflejado en la apariencia externa, sobre la
que nos basamos para establecer la raza, la respuesta es aproximadamente
del 0,01%"..."Este es un reflejo mínimo de nuestra composición genética".
Compartimos el 99'9% del genoma, nos diferenciamos en un 0'01% y sólo el
10% de eso, es decir, sólo el 0'01% del genoma tiene que ver con esos
caracteres visibles en los que nos apoyamos para dividir a la humanidad en
razas. Precisamente los genes más variables, los relacionados con la
inmunidad, no se correlacionan con ninguna de las razas. Douglas C.
Wallace, profesor de genética molecular en la Universidad de Emory, en
Atlanta, afirma que damos tanta importancia al aspecto externo porque, de
alguna manera, nuestro cerebro está entrenado para distinguir a unos
miembros de la población de otros, por eso nos fijamos en los detalles más
aparentes. Para Alan Rogers, especialista en genética de poblaciones y
profesor de antropología en la Universidad de Utah, en Salt Lake City. Las
diferenciaciones etren razas han sido útiles. "Podemos creer que la
mayoría de las diferencias entre razas son superficiales, pero las
diferencias están ahí, y nos informan sobre los orígenes y las migraciones
de nuestra especie".
Como es de esperar, en estos temas siempre
aparecen las opiniones de determinados "investigadores", como el
"psicólogo" J. Philippe Rushton, psicólogo de la Universidad de Ontario
Occidental en Canadá, que, a estas alturas, sigue sosteniendo las
diferencias en inteligencia y coeficiente intelectual, además de en la
propensión hacia el comportamiento criminal entre los diferentes razas que
hay en la Tierra. Lo que no dice, al menos públicamente, es si las
personas de las razas "más favorecidas" que presentan esas características
han evolucionado "más directamente" a partir de las otras razas
supuestamente inferiores. Permítaseme el comentario.
Drosophila: Los mutantes de la mosca de la fruta.
Si existe un organismo del que se conoce todo, ese es
la mosca de la fruta, Drosophila melanogaster. Comenzó a ser utilizada por
Thomas Hunt Morgan en los años 20 por diversas razones, entre ellas, su
facilidad de manipulación y la velocidad con la que se reproducen. Además,
en las glándulas salivales de sus larvas, se forman unos "cromosomas
gigantes", cuatro en total, que permiten observar ciertos fenómenos
mutacionales con una facilidad increíble.
Las mutaciones que se comentan a continuación
ocurren en poblaciones naturales con diferentes frecuencias.
Las
instrucciones genéticas para construir un organismo se sitúan en el ADN,
ácido desoxirribonucleico, una larga molécula de nucleótidos, empaquetada
gracias a unas proteínas. Cada gen, una parte del ADN, tiene capacidad de
"ordenar" ciertas intrucciones o para colaborar con otros genes, para
contruir cierta característica del organismo. Las mutaciones que
observarás a continuación afectan a caracteres visibles, pero existen
miles de mutaciones que afectan a otro que no se pueden observar más que
por métodos de biología molecular, como los que afectan a estructuras de
algunas proteínas.
Para construir un organismo algún o algunos
genes interactúan entre sí para llevar a cabo su misión. Un defecto en un
gen causa, o puede causar, una alteracion en el plan de contrucción de ese
organismo, ya sea afectando a alguna característica o al organismo entero.
Las mutaciones no son ni buenas ni malas: algunas son beneficiosas
y otras pueden ser letales. Mediante la creación de nuevos genes, las
mutaciones son una de las fuerzas que posee la evolución para dar lugar,
en algunos casos, a nuevas especies.
Los biólogos conocen la
función de muchos genes estudiando sus mutantes: si un defecto en un gen
causa alas cortas, consecuentemente sabrán qué versión correcya del gen es
la que causará las alas normales.
La teoría neutralista de la evolución molecular.
En 1980, dos genes de la hemoglobina fueron
secuenciados. Aunque ambos codificaban el mismo producto, sus secuencias
de nucleótidos diferían en el 0'8% si sólo se tenían en cuenta las
sustituciones de un aminoácido por otro, y en un 2'4% si se incluían en la
comparación los aminoácidos presentes en un gen y ausentes en otro. Otros
genes secuenciados posteriormente en otros organismos llevaban a la misma
conclusión: en la secuencia de ADN, los organismos quizá sean
heterocigotos para todos sus loci.
La gran variación revelada por
estos estudios constituye uno de los fundamentos de la teoría neutralista,
otro de los desafíos a la teoría sintética. Su principal expositor es
Motoo Kimura, y en su opinión, la mayoría de los genes mutantes son
selectivamente neutros, es decir, no tienen selectivamente ni más ni menos
ventaja que los genes a los que sustituyen; en el nivel molecular, la
mayoría de los cambios evolutivos se deben a la deriva genética de genes
mutantes selectivamente equivalentes. (La deriva genética consiste en el
cambio puramente aleatorio de las frecuencias génicas, debido a que
cualquier población consta de un número finito de individuos. La razón es
la misma por la que es posible que salga cara más de 50 veces cuando
lanzamos una moneda al aire cien veces). Kimura se paró a pensar cuál
sería la probabilidad de mutación de un mutante que aparece en una
población finita y muestra cierta ventaja selectiva. Es decir, ¿cuál es la
probabilidad de que ese gen se propague por toda la población? Kimura
llegó a tres hallazgos:
- Para una proteína determinada, la tasa de sustitución de un
aminoácido por otro es aproximadamente igual en muchas líneas
filogenéticas distintas.
- Estas sustituciones, en vez de seguir un modelo, parecían ocurrir al
azar.
- La tasa total de cambio en el ADN era muy alta, del orden de una
sustitución de una base nucleotídica por cada dos años en una línea
evolutiva de mamíferos.
En cuanto a la variabilidad dentro de la
especie, se vio que la mayor parte de las proteínas eran polimórficas, es
decir, que existían en diferentes formas, y en muchos casos sin efectos
fenotípicos visibles ni una correlación con el medio ambiente.
Así, Kimura llegó a dos conclusiones:
- La mayoría de las sustituciones de nucleótidos debían ser el
resultado de la fijación al azar de mutantes neutros, o casi neutros,
más que el resultado de una selección darwiniana.
- Muchos de los polimorfismo proteínicos debían ser selectivamente
neutros o casi neutros y su persistencia en la población se debería al
equilibrio existente entre la aportación de polimorfismo por mutación y
su eliminación al azar.
Los seleccionistas sostienen que para
que un alelo mutante se difunda en una especie, debe poseer alguna ventaja
selectiva; para los neutralistas, algunos mutantes pueden difundirse en
una población sin tener ninguna ventaja selectiva, su suerte dependería
del azar: su frecuencia fluctúa, incrementándose o decreciendo
fortuitamente con el tiempo, porque sólo se escoge un número relativamente
pequeño de gametos, de entre el amplio número de gametos masculinos y
femeninos. En el curso de esta deriva aleatoria, la inmensa mayoría de los
alelos mutantes se pierden por azar, pero la fracción restante termina por
fijarse en la población.
Supongamos que v es la tasa de mutación
por gameto y por unidad de tiempo (generación). Puesto que cada individuo
tiene dos juegos de cromosomas, el número total de mutantes nuevos
introducidos en cada generación, en una población de N individuos es 2Nv.
Sea u la probabilidad con la que un mutante logre la fijación,
entonces la tasa k de sustituciones mutantes por unidad de tiempo viene
dada por la ecuación k = 2Nvu. Es decir, aparecen 2Nv nuevos mutantes en
cada generación, de los que la fracción u logra fijarse, y k representa la
tasa evolutiva en función de las sustituciones mutantes.
La
probabilidad u de fijación es bien conocida en genética de poblaciones. Si
el mutante es selectivamente neutro, u = 1 / (2N). Cualquiera de los 2N
genes de la población tiene la misma probabilidad de fijarse que los
demás; por tanto, la probabilidad de que el nuevo mutante sea el gen
afortunado es de 1 / (2N). (Esto supone que se considera el proceso
durante un largo período de tiempo). Sustituyendo 1 / (2N) por u en la
ecuación de la tasa evolutiva, se obtiene k = v. Es decir, la tasa
evolutiva en función de las sustituciones mutantes en la población
equivale simplemente a la tasa de mutación por gameto, con independencia
de cual sea el tamaño de la población.
Esta relación rige sólo
para genes neutros. Si el mutante tiene una pequeña ventaja selectiva s,
entonces u es aproximadamente igual a 2s y la ecuación de la tasa
evolutiva se convierte en k = 4Nsv. Es decir, la tasa evolutiva para los
genes con ventaja selectiva depende del tamaño de la población, de la
ventaja selectiva y de la proporción en que los mutantes con una ventaja
selectiva determinada aparecen en cada generación.
En cuanto al polimorfismo, los
neutralistas sostienen que este es selectivamente neutro y que se mantiene
en una población mediante el aporte mutacional y la eliminación al azar.
Desde el punto de vista neutralista, el polimorfismo y la evolución
molecular no son dos fenómenos distintos: el polimorfismo es sólo una fase
de la evolución molecular.
Incluso se ha hallado una fuerte
correlación entre la variabilidad genética (o polimorfismo) de las
proteínas y el peso de sus subunidades moleculares. Esto halla fácil
justificación neutralista: cuanto mayor sea el tamaño de una subunidad,
más alta será su tasa de mutación. En otras palabras, y como ya se
apuntaba más arriba, los neutralistas consideran que las principales
causas determinantes del polimorfismo son la estructura y la función
molecular; para los seleccionistas, las causas principales son las
ambientales.
Para finalizar, decir que ni los neutralistas niegan
la selección natural, ni los seleccionistas proscriben el papel de la
deriva genética en la misma.
El neutralismo y el reloj molecular.
Un gen o
proteína se pueden considerar relojes moleculares, puesto que su tasa de
evolución es relativamente constante a lo largo de períodos largos, y toma
valores semejantes en distintas especies.
Los neutralistas
postulan que esta aparente constancia es incompatible con la noción de que
el cambio molecular refleja la acción de la selección natural. Mantienen
que de la teoría sintética caben esperar tasas variables de evolución
molecular, puesto que la intensidad de la presiones selectivas debe variar
temporalmente y de una especie a otra. También opinan que la mejor
justificación del reloj molecular es aceptar que las variaciones se
incorporan aleatoriamente al acervo genético, puesto que así el proceso
tendrá un ritmo más o menos constante.
La teoría sintética, sin
embargo, no obliga a que el ritmo de evolución sea tan irregular como
suponen sus críticos. En tanto que la función de un gen o proteína sea la
misma en diferentes linajes evolutivos, no tienen por qué sorprender que
evolucionen al mismo ritmo, ya que las restricciones a que estará sometido
serán las mismas.
Aunque la función fundamental de un gen o
proteína no cambie en el transcurso de la evolución, no hay razón alguna
para esperar que las fluctuaciones experimentadas por su ritmo evolutivo
sean frecuentes o dilatadas. Los enormes espacios de tiempo a lo largo de
los cuales se calculan los ritmos de evolución molecular hacen que las
fluctuaciones se compensen una son otras, produciéndose así la aparente
constancia de ellas. De hecho, existen modelos matemáticos que demuestran
que el reloj molecular es compatible con la suposición de que la evolución
molecular está regida por selección natural.
La especie y los mecanismos de aislamiento reproductivo.
Aunque las especies son identificadas en la vida
cotidiana por su apariencia, hay algo fundamental a tener en cuenta para
su distinción: los individuos de una misma especie son capaces de cruzarse
entre sí, pero no con individuos de otras especies diferentes.
Aunque el aislamiento reproductivo es un criterio claro para
decidir si dos individuos pertenecen a la misma especie, se dan
ambigüedades en la práctica por dos razones. La primera, es que veces no
se sabe si individuos que viven en distintas regiones pertenecen a la
misma especie, porque se desconoce si podrían cruzarse. La segunda razón
se relaciona con el criterio de la evolución gradual: el origen de nuevas
especies ocurre cuando dos poblaciones que antes pertenecían a la misma
especie, divergen una de la otras y se convierten en dos especies
diferentes; pero el proceso es gradual, y no hay un momento exacto en que
se pueda decir que ambas poblaciones son ya dos especies diferentes. De
este modo, se dan situaciones intermedias de divergencia.
El
origen de una nueva especie implica la evolución de mecanismos o barreras
biológicas que impidan el entrecruzamiento con individuos de otras
especies. Las propiedades biológicas que impiden el apareamiento se llaman
mecanismos de aislamiento reproductivo, y se pueden clasificar en dos
grupos:
precigóticos, aquellos que impiden la fecundación
del óvulo, y que pueden ser ecológicos, estacionales, conductuales,
mecánicos y gaméticos;
postcigóticos, los que
interfieren en el desarrollo del individuo o lo hacen estéril, de manera
que no pueda dejar descendencia, pudiendo ser la inviabilidad y la
esterilidad de los híbridos.
- Aislamiento ecológico. A veces, individuos que ocupan el
mismo territorio viven en diferentes hábitats y, por tanto, no tienen
oportunidad de cruzarse. Por ejemplo, varias especies morfológicamente
indistinguibles del mosquito Anopheles, que están aisladas por sus
diferentes hábitats (aguas salobres, dulces y estancadas).
- Aislamiento estacional. Los organismos pueden madurar
sexualmente en diferentes estaciones o horas del día.
- Aislamiento conductual. La atracción entre machos y hembras,
o entre gametos masculinos y femeninos, en el caso de plantas y
organismos acuáticos, es necesaria para que se produzca la unión sexual.
Entre los animales es,
quizá, el más poderoso. Por ejemplo, existen tres especies gemelas de
Drosophila, casi indistinguibles morfológicamente (D. serrata, D.
birchii y D. dominicana),nativas de Australia, Nueva Guinea y Nueva
Bretaña, que en muchas regiones coexisten geográficamente. A pesar de su
semejanza genética y proximidad evolutiva, no existen híbridos en la
naturaleza.
La fuerza del aislamiento ecológico entre las
especies gemelas ha sido comprobada en el laboratorio agrupando machos y
hembras de diferentes especies.
- Aislamiento mecánico. La cópula es a veces imposible entre
individuos de diferentes especies, ya sea por el tamaño incompatible de
sus genitales, o por variaciones en la estructura floral.
- Aislamiento gamético. En los animales con fecundación interna
los espermatozoides son inviables en los conductos sexuales de las
hembras de diferentes especies. En las plantas, los granos de polen de
una especie generalmente no pueden germinar en el estigma de otra.
- Aislamiento postcigótico. Los MAR que actúan tras la
formación del cigoto pueden ser clasificados en diferentes categorías:
inviabilidad, esterilidad y reducción de ambas. Por ejemplo, los
embriones de borrego y vaca mueren en estados incipientes de desarrollo.
La inviabilidad de los híbridos es común en plantas, cuyas semillas
híbridas no germinan.
Modelos de especiaciòn.
Una
especie está formada por grupos de organismos (poblaciones) que están
reproductivamente aislados de individuos de otras especies. Por tanto, la
cuestión del origen de las especies se centra en determinar cómo se genera
el aislamiento reproductivo. Para ello, se han propuesto dos teorías: La
teoría incidental considera que dos poblaciones que están separadas
divergen genéticamente como consecuencia de su adaptación al entorno
local.
La teoría selectiva considera el aislamiento reproductivo
como un producto directo de la selección. En el caso de que dos
poblaciones estén ya genéticamente un tanto diferenciadas, los híbridos
estarán menos adaptados que los no híbridos. Las dos teoría anteriores no
son necesariamente incompatibles. El aislamiento reproductivo puede
aparecer como subproducto accidental de las barreras geográficas y de la
adaptación a los medios diferentes. En otras ocasiones se requiere de una
explicación por ambas teorías. El aislamiento reproductivos se inicia como
consecuencia de la divergencia genética que tiene lugar en poblaciones
geográficamente separadas; pero es completado por la selección natural una
vez que surge de nuevo la oportunidad de apareamiento, cuando los híbridos
tienen baja eficacia biológica.
La ausencia de flujo genético hace
posible que las dos poblaciones se diferencien genéticamente como
consecuencia de la adaptación y de la deriva genética.
La dinámica genética de las poblaciones en evolución.
Mientras la investigación en citogenética y mutaciones
tenía a los individuos como objeto de estudio, las poblaciones ocupaban un
lugar central en los estudios dirigidos a explicar, partiendo de las leyes
de Mendel, el cambio evolutivo de las comunidades de apareamiento. En el
año 1908 se formuló un descubrimiento importante, por partida doble e
independientemente: el matemático Hardy en Gran Bretaña y el antropólogo
Weinberg en Alemania demostraron que la composición genética de una
población permanece en equilibrio mientras no actúen ni la selección ni
ningún otro factor y no se produzca mutación alguna. A pesar de la mezcla
de genes que supone la reproducción sexual, la persistente reorganización
de estos en este tipo de reproducción no cambia la frecuencia de estos en
las sucesivas generaciones. Es decir, la herencia mendeliana, por sí
misma, no engendra cambio evolutivo, no es un mecanismo de alteración de
las frecuencias de los genes en las poblaciones.Este principio es conocido
como equilibrio Hardy-Weinberg.
La alteración genética de una
población sólo puede darse por factores como mutaciones, selección,
influencias casuales, convergencias o divergencias individuales. El cambio
genético que surja significa la perturbación del equilibrio. Con estos
concepto quedaron instalados los cimientos de la genética de poblaciones,
que no sería desarrollada hasta Chetverikov (1926) y Fisher, Seawall
Wright y Haldane en los años 1930 - 32. Desde este momento, influiría
también en la teoría de la evolución.
La demostración de este
equilibrio es sencilla, como se muestra a continuación, e implica que las
frecuencias génicas (la frecuencia de cada gen o alelo) permanecen
constantes de generación en generación, siempre que la población cumpla
las siguientes condiciones ideales:
- Ser lo suficientemente amplia como para que todos los cambios que se
produzcan en ella sigan las leyes de la estadística. Tampoco debe
existir inmigración ni emigración.
- Los organismos componentes de esa población han de ser diploides y
de reproducción al azar (panmixia).
- En esta población no hay mutaciones ni selección natural, de modo
que los individuos tienen las mismas probabilidades de reproducirse,
independientemente de sus genotipos.
Para una explicación más
práctica, vamos a tomar un ejemplo real, el de la enfermedad metabólica
hereditaria denominada fenilcetonuria. (Los conocimientos previos para
entender esto se reducen a dominar las leyes de Mendel y algo de
aritmética y probabilidad).
Los niños con fenilcetonuria no pueden
procesar un aminoácido de las proteínas llamada la fenilalanina. Como
resultado, la fenilalanina se acumula en el torrente sanguíneo y causa
daño cerebral y retraso mental. Los individuos con fenilcetonuria deben
permanecer con una dieta restringida a través de la niñez y la
adolescencia, y quizás también a través de toda su vida. En Europa, uno de
cada 10.000 nacidos la padecen: su incidencia es del 0'0001 (o del
0'01%).
La enfermedad la provoca un gen recesivo cuando se da una
situación de homocigosis aa. Vamos a expresar la frecuencia del gen sano
como p y la del gen "defectuso" como q, y calcularemos la incidencia de
los portadores de la combinación aa. (Obviamente, p + q = 1).
Si
realizamos un cruzamiento de dos portadores Aa, en donde permanece oculto
el gen recesivo, los genotipos obtenidos en la siguiente generación serán
los siguientes (p y q reciben el nombre de frecuencias génicas, mientras
que las frecuencias de los genotipos AA, Aa y aa se llaman frecuencias
genotípicas):
Los
tres genotipos AA : Aa : aa aparecen en una relación p^2 : 2pq : q^2. Si
las sumamos, nos daría de nuevo la unidad:
p^2 + 2pq + q^2 = (p + q)^2 = 1
La
frecuencia de los genotipos enfermos de fenilcetonuria era 0'0001. Este
valor corresponde a q^2. La frecuencia q del gen a será la raíz cuadrada
de 0'0001, es decir, 0'01. La enfermedad tiene una incidencia de 1 cada
10.000 individuos, pero la frecuencia del gen es 100 veces mayor, 1 cada
100. ¿Dónde, entonces, se ocultan los genes a? Se encuentran en el par Aa
con una frecuencia
2pq = 2q(1 - q) = 2· 0'01·(1 - 0'01) =
0'02
Esto quiere decir que un 2% de todos los individuos
de la población europea portan este peligroso gen: ¡uno de cada
cincuenta!.
Este ejemplo nos da una idea de lo persistente que
puede llegar a ser un gen recesivo manteniéndose "clandestino" en
heterocigosidad.
Mediante cálculos similares, igualmente sencillos,
se puede demostrar que en una población de este tipo, en sucesivos
cruzamientos las frecuencias génicas siguen manteniéndose constantes. Es
lo que arriba se mencionaba como equilibrio Hardy-Weimberg. Se puede
demostrar igualmente que resulta muy difícil reducir la frecuencia de
estos genes recesivos en valores significativos. Puedes ver el enlace de
la University of Tennessee at Martin, en donde podrás simular
lo que ocurre en varias generaciones con las frecuencias alélicas en un
caso de selección natural, aunque deberás instruirte algo antes en el
tema. Allí mismo te ayudarán.
El apareamiento aleatorio es un
supuesto razonable, pero en la realidad este no existe en la mayoría de
los casos, ya que siempre hay algún tipo de selección de
pareja.
Está claro que una población de este tipo no existe en la
naturaleza, pero sirve de punto de partida para el estudio de otras leyes:
los organismos están sujetos a mutación, selección o otros procesos que
cambian las frecuencias génicas, pero lo efectos de estos procesos pueden
ser medidos a partir de sus desviaciones de la ley de equilibrio.
Consecuencias
de la mutación.
Las variantes hereditarias que posibilitan la
evolución surgen por el proceso de mutación. Pero este es un proceso muy
lento, debido a que las tasas de mutación son muy bajas. Veamos un
ejemplo.
Consideremos un alelo A que se convierte en B por mutación
a una tasa del 1 por 100.000, que es típica de muchos genes (en cada
generación una cienmilésima de todos los alelos A se convierte en B). Si
en un momento dado, la frecuencia del alelos A es 0'10, en la generación
siguiente será del 0'0999999, un cambio pequeñísimo. Y así
sucesivamente.
La fracción del alelo que cambia es siempre la
misma; pero como la frecuencia del alelo es cada vez menor, el efecto de
la mutación se va reduciendo de generación en generación. En nuestro caso,
se requieren 10.000 generaciones para que la frecuencia del alelo A se
reduzca de 0'1 a 0'09.
Por otra parte, las mutaciones son
reversibles: el alelo B también puede mutar a A. La frecuencia de los
alelos cambiará aún más lentamente.
De todo esto se deduce que la
mutación, aunque tiene su contribución, no es fuerza suficiente para
impulsar todo el proceso evolutivo. Las frecuencias de los genes están
determinadas por la interacción entre mutación y selección.
La
migración genética.
La migración, en el sentido genético,
implica que los organismos (o sus gametos o semillas) que van de un lugar
a otro se entrecruzan con los individuos de la población a la que llegan.
Por eso la migración se llama flujo genético.
En este caso, lo que
cambian son las frecuencias génicas de una localidad dada, si es el caso
que las frecuencias de los emigrantes y de los residentes no son
iguales.
La deriva genética.
Las frecuencias génicas
pueden cambiar por razones puramente aleatorias, lo que se llama deriva
genética, debido a que cualquier población consta de un número finito de
individuos. La frecuencia de una gen puede por ello cambiar de una
generación a otra gracias a lo que se llaman errores de muestreo, ya que
de todos los genes de la población sólo una pequeñísima fracción pasará a
la siguiente (por lo mismo también es posible que salgan más de 50 caras
al lanzar una moneda 100 veces).
Si en una población de 1.000
individuos, la frecuencia de a es 0'5 en una generación, en la siguiente
generación puede ser, por azar, de 0'505 ó de 0'493, a causa de la
producción fortuita de unos pocos más o unos pocos menos descendientes de
cada genotipo. En la segunda generación habrá otro error de muestreo, que
ahora trabaja sobre la nueva frecuencia génica, así que la frecuencia de a
puede llegar de 0'505 hasta 0'511 ó bajar a 0'498. Este proceso de
fluctuación aleatoria continúa de generación en generación, sin que
ninguna fuerza empuje a la frecuencia a retornar a su valor original. De
este modo, el resultado final es que la deriva provoca que las frecuencias
génicas sean p=1 ó q=1 (q=0 ó p=1, respectivamente). Tras este final, ya
no es posible ningún cambio: la población se ha hecho homocigótica. Una
población aislada a partir de la primera también sufre esta deriva
genética aleatoria, pero en lugar de hacerse homocigótica para el gen A,
puede hacerse para el gen a. A medida que el tiempo transcurre, las
poblaciones aisladas divergen entre ellas, perdiéndose heterocigosidad: la
variación que aparecía en las poblaciones aparece ahora entre
poblaciones.
En una página personal de la University of
Tennessee at Martin hay una interesante utilidad para simular cómo
progresan las frecuencias génicas con el número de generaciones de una
población. Verás que en pocas generaciones se llega a p=1 ó
q=1.
Cuanto mayor sea el número de individuos de la población,
menor será la diferencia entre las frecuencias de una generación y otra,
aunque lo que cuenta no es el número real de individuos, sino lo que se
llama tamaño eficaz. El tamaño eficaz de una población se define por
aquellos individuos que dejan descendientes, que en el caso de casi todos
los organismos puede ser un número mucho menor que el total de individuos
(sólo los individuos reproductores transmiten sus genes).
Si no
hubiera otros procesos de cambio evolutivo, tales como la mutación y la
selección natural, las poblaciones llegarían al final a tener un solo
alelo de cada gen, aunque se tardase muchas generaciones en llegar a ello.
La razón es que, tarde o temprano, uno u otro alelo sería eliminado por la
deriva genética sin posibilidad de que reapareciera por mutación o
migración. Debido a la mutación los alelos desaparecidos de una población
pueden reaparecer de nuevo, y gracias a la selección natural, la deriva
genética no tiene consecuencias importantes en la evolución de las
especies, excepto en poblaciones de pocos individuos.
Una situación
extrema de deriva genética se da cuando se establece una nueva población a
partir de pocos individuos, cuando una población pequeña se separa de otra
original más grande. Es lo que Ernst Mayr ha llamado efecto fundador. Es
lo que ocurre en numerosas islas oceánicas, con poblaciones numerosísimas
establecidas por muy pocos individuos. Las frecuencias de muchos genes
pueden ser diferentes en los pocos colonizadores y en la población de la
que proceden, y ello puede tener efectos duraderos en la evolución de
tales poblaciones aisladas. Sería un caso de "deriva aguda", el resultado
de una única generación de muestreo, seguida de varias generaciones
durante las cuales la población sigue siendo pequeña.
El efecto
fundador es, probablemente, responsable de la práctica ausencia de grupo
sanguíneo B entre las poblaciones de indios de América, cuyos antecesores
llegaron en números muy pequeños a través del Estrecho de Behring hace
unos 10.000 años. Ejemplos más recientes se pueden ver en grupos
religiosos aislados, como los Dunkers y los Amish de Norteamérica. Estas
sectas fueron fundadas por pequeños grupos de emigrantes, procedentes de
congregaciones mucho más amplias de Europa Central. Desde entonces han
estado prácticamente cerradas a la inmigración de poblaciones procedentes
de su entorno. El resultado es que, por ejemplo, sus frecuencias en los
grupos sanguíneos son totalmente diferentes a las de las poblaciones de
Europa y Norteamérica.
Para comprobar la deriva genética y sus consecuencias se
realizó en su época el siguiente experimento. De una misma población de
Drosophila que vivía en libertad se seleccionaron, por diez veces
consecutivas, 20 fundadoras a las que se encerró en jaulas. Estas
subpoblaciones dieron lugar a poblaciones muy divergentes entre sí en
cuanto a caracteres y cualidades. Se repitió el experimento seleccionando
esta vez 4.000 individuos otras 10 veces; las poblaciones resultantes
apenas presentaban diferencias entre sí y con la población inicial. Esto
es precisamente lo que ya sospechaba Darwin con los pinzones de las
Galápagos, de los cuales intuía que debían proceder de muy pocos
individuos o de tan solo una pareja.
Un resultado del muestreo
aleatorio es que la mayoría de las nuevas mutaciones, incluso si no hay
selección contra ellas, nunca logran fijarse en la población. Supongamos
que un individuo particular es heterocigoto para una nueva mutación;
existe alguna probabilidad de que este individuo no deje descendencia,
incluso, si la dejara, la probabilidad de que la nueva mutación no se
transmita sería de ½. Si el individuo deja dos descendientes, la
probabilidad de que ninguno de ellos lleve la nueva mutación es de ¼, y
así sucesivamente.
Pero supongamos que la nueva mutación se
transmite con éxito a algún descendiente; entonces la "lotería" se repite
en la siguiente generación, y de nuevo se puede perder el alelo. De hecho,
si la población es de tamaño N, la probabilidad de que la mutación nueva
se pierda por azar es
(2N - 1)/2N
Pero si la nueva mutación no se
pierde, entonces lo único que puede ocurrirle a una población finita es
que, finalmente, llegue a fijarse con una probabilidad de
1/2 N
El proceso es prácticamente idéntico
aunque la nueva mutación presente cierta ventaja selectiva, siempre que la
población sea de tamaño limitado.
Variaciones aleatorias en las
frecuencias alélicas similares a las debidas al efecto fundador tienen
lugar cuando las poblaciones pasa a través de un cuello de botella. Cuando
el clima u otras condiciones son desfavorables, es posible que las
poblaciones reduzcan de manera drástica sus efectivos y corran el riesgo
de extinguirse. Más tarde, tales poblaciones pueden recobrar su tamaño
original, pero la deriva quizás alteraría considerablemente sus
frecuencias alélicas durante el cuello de botella. Este fenómeno parece
que es el ocurrido con el ser humano y alguno de sus antecesores: la
variabilidad genética de la que gozamos es tan increíblemente pequeña en
comparación con el de gorilas y chimpancés, por ejemplo, que todo hace
pensar que, en algún momento de nuestra evolución, el número de individuos
se vio reducido tan drásticamente, por la causa que fuese, que las
frecuencias de alélicas cambiaron radicalmente por perderse una buena
parte del patrimonio genético original. Más información a este respecto la
puedes encontrar en un documento de la Universidad de Michigan firmado por
Diane Swanbrow.
Los tipos de selección natural.
Si observamos cualquier población,
cualquier miembro está adaptado casi perfectamente a su biotopo. El grado
ideal de adaptación es el que presentan la mayoría de los individuos;
constituye la media. Sólo unos pocos se desvían a uno y otro lado de esa
media, y cuanto mayor sea la desviación, menor será el número de
individuos que la presenten. Esta idea se puede representar mediante una
curva de Gauss con forma de campana.
Cuando aparecen mutaciones en
la población, estas lo hacen sin ninguna orientación concreta, generando
nuevos caracteres que se desvían constantemente de la media, de modo que
la curva se aplana y se ensancha. Este fenómeno se llama presión de
mutación y su influencia consiste en ir disminuyendo la frecuencia
relativa de los individuos más aptos.
Pero estas desviaciones son controladas
por la selección. Los individuos que se apartan de la media son
generalmente eliminados, y más cuanto mayor sea su desviación. La curva
vuelve a estrecharse y a hacerse más alta. A esto se le llama presión
selectiva. Las selección tiende a mantener un nivel óptimo asegurando los
logros conseguidos durante generaciones y eliminando los individuos
divergentes. Este aspecto fundamental de la selección recibe el nombre de
selección estabilizadora, estableciéndose un equilibrio entre mutación y
selección.
Este rigor selectivo en contra de la
mutación se da, sobre todo, en medios poco cambiantes. Es lo que ocurre
con los llamados "fósiles vivientes" de los que ya habló Darwin. Es el
caso de los árboles ginkgo, la araucaria y las secuoyas gigantes; también
el caracol Neopilina, descubierto en 1951 a 3500 metros de profundidad, el
celacanto, que se creía extinto hasta que se redescubrió en las islas
Comores, y el nautilo o los cangrejos cacerola de las Molucas. Todos ellos
existen prácticamente sin variación alguna desde hace millones de años,
dato que nos proporciona el registro fósil. Impresionante es el caso del
lagarto tuátera, que vive en algunas islas de Nueva Zelanda, y que apenas
ha experimentado cambios desde hace 170 millones de años. Toda la región
australiana es rica en este tipo de seres, ya que quedó aislada hace 65
millones de años del resto del mundo.
El hecho de que algunos animales sean ciegos o tengan una
piel pálida también se relaciona con la selección estabilizadora. Cuando
estos animales desplazaron su hábitat a las cavernas, la selecciñón dejó
de ejercer presiónsobre estos caracteres: ni el color de la piel tenía
sentido para el camuflaje, por ejemplo, ni la vista era muy necesaria, de
modo que la presión de mutación tomó la delantera. Estos caracteres suelen
estar regidos por varios genes y un cambio en uno solo de ellos provoca la
atrofia de todo el órgano. La presión de mutación también favoreció en
estos seres el desarrollo de nuevas estructuras, como largos tentáculos,
pelos sensibles y líneas laterales en los peces.
Cuando se produce la alteración en el medio ambiente, los
organismos favorecidos son precisamente esoso que se desvían de la media.
La selección ejerce en estos casoso un presión direccional más o menos
fuerte y desplaza la media hcia una mayor adaptación a las nuevas
circunstancias. Van siendo eliminados ciertos alelos que habían sido
útiles y se van fijando otros que son más convenientes. El patrimonio
genético cambia y se produce el proceso evolutivo. Se trata de una
selección transformadora: es una selección direccional y progresivamente
modificadora. Como se originan nuevas combinaciones de genes y nuevas
especies se dice que la selección es en este caso creadora. Pero resulta
imprescindible que para que esto ocurra se produzcan cambios en el medio
ambiente.
La selección sexual es una forma especial de selección
natural. De la misma manera que en otros casos, los organismos más
eficaces para asegurarse su pareja consiguen con ello una mayor
adecuación. Hay dos circunstancias generales que conducen a la selección
sexual: una es la preferencia de un sexo (frecuentemente las hembras) por
individuos del sexo opuesto que presentan determinadas características; la
otra es el aumento en fortaleza (usualmente entre los machos) que les
permite el éxito en el apareamiento.
En los enlaces siguientes
verás algunos casos reales de adaptación, selección natural y
poblaciones.
Ejemplos
de selección a la luz de la genética de poblaciones hay muchos. Todos se
explican bajo el concepto de eficacia biológica, que se entiende como
eficacia media de un genotipo en una población, nunca en un individuo
concreto. Aunque no vamos a entrar en ello, para la matematización de esta
cuestión se ha recurrido a la eficacia biológica independiente de la
frecuencia. En la realidad, sin embargo, un número muy alto de procesos
selectivos dependen de las frecuencias génicas, de modo que esto se debe
tener en cuenta y "no confundir la conveniencia con la
realidad".
Podemos ver cómo los numerosos errores congénitos del
metabolismo se dan porque un alelo recesivo interfiere una ruta metabólica
y causa la letalidad de los homocigotos. Son casos que sirven para
ilustrar las diferencias en eficacias biológicas provocadas por la
sustitución de un gen. Citaremos la fenilcetonuria, mencionada más arriba,
y la enfermedad de Wilson (en la que la muerte resulta por intoxicación
con cobre, debido a que la ruta de destoxificación está
interrumpida).
Un caso que ilustra la relación entre la eficacia
biológica y el ambiente es el de la anemia falciforma. Una sustitución
alélica en el locus del gen estructural de la cadena b de la hemoglobina
(la hemoglobina, Hb, está formada por cuatro polipéptidos, dos de ellos
reciben el nombre de cadenas a y los otros dos, b), provoca la sustitución
por valina del ácido glutámico normal en posición 6. La hemoglobina
anormal cristaliza a bajas presiones de oxígeno, y los glóbulos rojos se
deforma y se hemolisan. Los homocigotos HbSHbS presentan una anemia grave
con supervivencia baja; los heterocigotos HbAHbS presentan una anemia leve
y, bajho circunstancias normales, presentan la misma eficacia bioilógica
que los homocigotos normales HbAHbA. Sin embargo, en las regiones de
África con una indicencia alta de paludismo, los heterocigotos presentan
una eficacia biológica mayor que los homocigotos normales, porque la
presencia de alguna cantidad de hemoglobina falciforme protege de alguna
manera frente al protozoo del paludismo. Donde no hay paludismo, se pierde
eficacia biológica.
La diversificación de los Cíclidos.
La familia de los Cíclidos que se encuentran en los lagos
Victoria, Malawi y Tanganika, en África Oriental, presentan tamaña
diversidad en formas, fisiología y ecología, que es el típico ejemplo de
"libro" para ilustrar la evolución. Se trata de peces con aletas de radios
espinosos, dulceacuícolas y que aparecen con una asombrosa variabilidad.
Se desarrollan en los ríos y lagos de África, Madagascar, Sri Lanka y
América Central y Sur, que formaban parte del subcontiente Gondwana (junto
con Laurasia, los dos en que se dividió hace unos 180 millones de años el
supercontinente Pangea). Se encuentran fósiles de esta familia desde hace
30 millones de años.
Melanie Stiassny reconoció 15 especies en Madagascar, además de
otras tres en la India que serían las estirpes más antiguas (Madagascar y
la India se separaron de Gondwana, la primera permanece aislada desde
aquel entonces y la India también lo estuvo durante millones de años). En
América hay unas 300 especies, pero la mayor diversidad se encuentra en
África orienta, con más de 300 especies en los lagos Victoria, Malawi y
Tanganika.
El lago Victoria se formó hace entre 250.000 y 750.000
años y posee 400 especies de cíclidos. Malawi (con unos 4 millones de años
de antiguedad y de 300 a 500 especies) y Tanganika (de 9 a 12 millones de
años y unas 200 especies) son más estrechos y profundos, llenando el rift
que existe entre las placas tectónicas de África oriental y central. A
pesar de la antiguedad de estos lagos, la asombrosa diversidad de los
cíclidos se atribuye a los últimos millones de años.
Parte de la
culpa de esta diversidad la tiene la anatomía: poseen dos juegos de
mandíbulas, uno en la boca, para succionar, raspar y mordisquear, y otro
en la garganta, para triturar, macerar, cortar o perforar la comida antes
de ingerirla. Se trata de los únicos peces dulceacuícolas con un segundo
juego de mandíbulas, que son arcos branquiales transformados. Incluso,
estos arcos parece que pueden cambiar de forma durante la vida del animal,
lo mismo que los dientes, que pueden pasar de agudos y punzantes a planos
para triturar). Estos dos juegos de mandíbulas les permiten ocupar nichos
ecológicos diferenciados, de modo que no exista competencia entre unas
especies y otras.
Una de las más singulares variantes es la de los
comedores de escamas, que viven en los tres lagos. Se trata de variedades
que se acercan por detras a otros peces y les arrancan escamas del costado
a mordiscos. Unos comedores de escamas poseen la cabeza y mandíbulas
curvadas hacia la izquierda y otras especies hacia la derecha,
especializándose en arrancar las escamas de dichos lados de la presa. Las
escamas, una vez introducidas en la boca, son apiladas por el segundo
juego mandibular para ser ingeridas.
También poseen los cíclidos
estrategias reproductoras singulares. Siguen cuidando su prole, a
diferencia de los demás peces, mucho tiempo después de la eclosión, de
modo que la asociación padres-hijos fomenta un complejo sistema de
comunicación . Se pueden encontrar especies monógamas, poliándricas (una
hebra con varios machos) y poligínicas (un macho con varias hembras).
Muchos cíclidos mantienen, además, los huevos fecundados o las
crías en la boca, proporcionando un refugio seguro además de asegurar
alimento directo a las crías. Otras especies utilizan a otras para que
incuben sus huevos, al modo que hace el cuco.
Las hembras de los cíclidos suelen ser de un color gris o pardo
apagado, mientras que los machos son de colores brillantes, lo que
respondería a una selección sexual: los colores de los cíclidos, que son
idénticos en todo lo demás, podrían haber servido de barrera
interespecífica. Una hembra que prefiera machos de un color no se apareará
con machos de otro.
Según las técnicas de la biología molecular,
en Tanganika hay 11 linajes (quiere esto decir que derivan de 11 especies
ancestrales). Más tarde, algunos abandonaron los límites del lago e
invadieron los límites fluviales de África orienal, siendo transportados
hasta los lagos Victoria y Malawi. Mediante secuenciaciones de ADN
mitocondrial, se ha confirmado el cercano parentesco entre los cíclidos
del lago Victoria, mucho mayor que el que poseen con los cíclidos de los
otros dos lagos: derivan, casi totalmente, de un único linaje de
"incubadores bucales".
A diferencia del ADN nuclear, el ADN
mitocondrial está formado por una sola doble hélice circular que posee
solamente unos cuantos genes, pero todos ellos imprescindibles: en el caso
del hombre se sabe que una sola mutación en uno de ellos causa graves
trastornos, como enfermedades nerviosas.
El
ADN mitocondrial tiene una doble ventaja sobre el ADN nuclear en estos
estudios de linaje. La primera es que las secuencias de ADN mitocondrial
que interesan acumulan mutaciones rápida y constantemente y, por tratarse
"obligatoriamente" de mutaciones neutras (en caso sontrario serían
letales, como vimos más arrib), la selección no las elimina. El ADN
mitocondrial se comporta como un reloj molecular para identificar cambios
genéticos recientes. (Algo más sobre los relojes moleculares lo tienes en
lo reladionado con la teoría neutralista.)
La segunda ventaja es
que, a diferencia del ADN nuclear, el mitocondrial sólo se hereda de la
hembra, sin más cambio que las posible mutaciones. En la fecundación, las
mitocondrias del espermatozoide no penetran en el óvulo. El linaje
mitocondrial conduce a un solo individuo de cada generación, una hembra.
Es decir, todo el ADN mitocondrial debe haber tenido una única antecesora
ancestral, siempre teniendo en cuenta que muchos linajes maternos se
pierden (por no tener descendencia) y que, en realidad, podemos no estar
hablando de "una sola antecesora".
Este tipo de estudios están
siendo muy utilizados actualmente. Por ejemplo, los chimpancés poseen una
gran heterogeneidad genética en sus ADN mitocondriales, al contrario de la
relativa homogeneidad observada en humanos, lo que implica que la
humanidad actual brotó de una pequeña población de antepasados comunes.
También con estos estudios se ha desarrollado la llamada
"hipótesis de Eva", casi totalmente aceptadoa, de que la humandidad
procede de una pequeña población africana de hace unos 200.000 años, quizá
algo menos. Las poblaciones guineanas y australianas se fundaron hace unos
50.000 años.
Esto nos indica una convergencia evolutiva. En los tres lagos
hay especies con su propia anatomía peculiar, con adaptaciones tan
singulares y difíciles de repetir que se podría decir que poseen
parentesco entre ellas. Por ejemplo, las especies raspadoras deberían
haber aparecido por evolución una sola vez, pero las especies de Victoria
y Malawi han evolucionado de manera independiente a las de Tanganika a
partir de una especie más generalista en su modo de alimentación. Así, la
evolución descubre la misma solución una y otra vez.
Los rasgos
morfológicos pueden cambiar a un ritmo dispar y desincronizado con el de
las modificaciones genéticas. Algunas especies de Tanganika casi no han
variado su aspecto a lo largo del tiempo, de forma que muchos fósiles
guardan un gran parecido con las especies de Tanganika actuales. Por el
contrario, las especies de Victoria, de aspectos muy dispares,
evolucionaron en un período de tiempo muy corto: entre las más de 400
especies de este lago hay menos variación genética que dentro de la
especie humana. Según el reloj molecular de ADN mitocondrial, las especies
actuales de Victoria se gestaron en los últimos 200.000 años.
La
paleoclimatología también aporta sus datos en este caso. El lago Victoria
se secó hace menos de 14.000 años casi por completo, de lo que se deduce
que sólo un reducido número de miembros y de especies pudieron sobrevivir.
Si esto fuera así, la velocidad de especiación posterior fue abrumadora.
Además, la laguna Nabugabo, separada de Victoria por una barra arenosa
hace 4.000 años, alberga 5 especies endémicas de cíclidos con parientes en
Victoria. Más aún: un extremo del lago Malawi, seco hace sólo dos siglos,
presenta ahora numerosas especies y tipos morfológicos que no se
encuentran en ningún otro lugar.
Todos estos resultados inducen a
pensar que la causa de tal especiación ha sido el aislamiento repetido de
los cíclidos. Poblaciones que compartían genes quedaron aisladas por tal o
cual circunstancia, y cuando el aislamiento se rompía (si es que lo hacía)
ya era imposible un nuevo intercambio genético.
Si la tasa de
especiación del lago Victoria es casi un record, la de extinción también
es impresionante. Hace medio siglo (los años cincuenta, aproximadamente),
los cíclidos constituían el 99% de la biomasa, mientras que hoy no alcanza
ni el 1%. Las causas son las que tanto afectan a otras especies: la
intervención humana y la introducción para repoblación de la perca del
Nilo, introducida justo en los cincuenta, que resulta se un gran predador
de cíclidos.
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